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脳梗塞は、脳の血管が詰まり、その先の脳細胞が死ぬ病気です。自然に治ることもありますが、重い障害が残ったり、死亡することも。健康で長生きするために、3つの種類の脳梗塞について、特徴や原因について知っておいてほしいことをまとめました。脳卒中とは、脳の血管が破れたり詰まったりすることによって起こる病気で、破れて起こるのが脳出血とくも膜下出血で、詰まって起こるのが脳梗塞です。脳細胞が死ぬと、その部分がになっていた機能が損なわれ、様々な症状が現れたり、後遺症が残ることがあります。ときには、死に至ることも。脳は神経細胞の集団です。体のあらゆる機能を司り、脳が働くためには、燃料となる酸素と栄養（ブドウ糖）を豊富に含む血液が大量に必要です。しかし、脳梗塞で血管が詰まると、血流がと途絶え、その先の脳細胞は酸欠と栄養不足で死んでしまい、その細胞は2度と再生しません。見る、聞く、話す、体を動かすなど、様々な機能を分担している脳細胞が死ぬと、その部分がになっていた機能も損なわれるので、脳梗塞を起こすと、様々な症状が現れたり、後遺症が残ることがあるのです。  脳梗塞は、大きく分けるとの2種類があり、更に、動脈に原因がある脳梗塞は、起こる動脈によって2つにわけられので、脳梗塞の種類は血管の詰まり方により、次の3つにわけられます。 3つの種類の特徴を比較してみましょう。 ラクナ梗塞とアテローム血栓性梗塞は、睡眠中に起こることが多くあります。血圧は1日のうちで変動し、一般的に昼間は高く、夜に低くなる傾向があります。通常は夜中の3時頃が最も低く、その後上がり始めます。血圧が上がり始めたときに血小板の持つ、血液を固める機能が活発になり、血栓が作られやすいとされているからです。心原性脳塞栓症は、朝起床後間もなくの、活動を始めるような時間に発症しやすいです。心臓にできた血栓は、急に体を動かしたときなどに、剥がれやすくなるからです。 脳の中にある細い動脈が詰まって起こる脳梗塞です。ラクナとは、「ちいさなくぼみ」を意味しますが、梗塞巣（（脳細胞が死んでしまった部分）の直径が1.5cm以下と小さいのが特徴。日本人の脳梗塞では最も多く、脳梗塞の約35%を占めています。主に高血圧が原因で、高齢になるほど見られます。梗塞巣の大きさは、「CT検査」や「MRI検査」などの画像検査でわかります。疝痛動脈と呼ばれる、脳の太い動脈から枝分かれした細い動脈に、高い圧力がかかり続けると、血管壁が徐々に厚くなります。その影響で血管の内腔が狭くなり、最終的に血管が詰まります。ラクナ梗塞は、大部分が突然起こりますが、症状は比較あて気軽く、障がいされた部位によっては、症状が全く現れないこともあります。（無症候性脳梗塞）1回の発作は軽くても、繰り返しおこったり、いつの間にか梗塞巣がたくさんできると、認知症の原因となることもあります。 脳に血液を運ぶ太い動脈（頸部の頸動脈）や頭蓋内の太い動脈のの動脈硬化が原因で起こります。アテローム血栓性梗塞は、最近日本で増加傾向にあります。余分なコレステロールなどが血管壁に入り込むと、お粥の固まりのようなものができます。これがアテロームです。アテロームのために血管壁が厚くなり、血管の内腔が狭くなって起こった動脈校がが原因で、以下のような仕組みで血管が詰まります。血栓性　脳の動脈にできたアテロームが破裂すると、そこをうさ具ために血小板が集まってきて血栓（血の塊）ができ、血管が詰まる塞栓生　頸動脈などに動脈硬化が起こり、そこにできた血栓がはがれて血流に乗り、脳の血管をつまらせる血行力学性　動脈効果で血管の内腔が狭くなっていても、なんとか血流が保たれている場合もあります。が、急に血圧が低下したりすると、動脈硬化で狭くなった部分より先の血流が減少し、徐々に血管が詰まっていきます。アテローム血栓性梗塞のうち、約10%以下と比較的少ないです。突然激しい症状が起こる事もあれば、軽いこともあり、又、段階的に進行することも。動脈硬化がじわじわと進行する間に、多くの場合は代わりになる血管（バイパス）ができますが、脳の血流は全体的に低下します。そのために起こるのが、なんとなくおかしい、ぼんやりする、と言った意識の変容です。また、本格的な発作の前触れとして、一過性虚血発作を起こすこともあります。*一過性虚血発作については、機能のエントリ「脳梗塞を前触れに気づいて防ぐ」で季節しています。 脳の血管にできた血栓ではなく、心臓の病気で心臓内にできた血栓が、突然脳の血管をつまらせることで起こります。その殆どの原因は、心臓の拍動が乱れる、心房細動です。突然血管が詰まるので、大きな梗塞巣ができることが多く、症状も重くなります。不整脈の1つである心房細動などで、心臓の拍動が乱れると、心房内の血流が滞り、血栓ができやすくなります。できた血栓が血流に乗り、脳に到達することで脳の血管が詰まります。心原性脳塞栓症は、アテローム血栓性梗塞などと異なり、突然血栓が脳に流れ込んで詰まります。そのため、バイパスができる時間的余裕がありません。問題のなかった血液が突然止まるので、梗塞巣も大きくなるのです。脳梗塞の中でも、発症時の症状が特に重いのが特徴です。半側空間無視や、失語症などを伴うこともよくあります。突然血管が詰まると、体が持っている血栓を溶かそうとする働きが活発になります。その為、脳の動脈が詰まっても、血栓が溶けたり、流れたりするので、約6割の人は、血流が完全に再開します。数時間以内に回復すれば、症状が改善することもありますが、遅れると、傷んだ血管に急激に血液が流れ込み血管壁が破れ、脳内に出血することもあり、これを出血性脳梗塞と言います。病巣が広がり、危険な状態になります。 脳梗塞は前触れの段階で発見したり、発症後すぐに対応することで良くなる可能性が高いです。予防法を知っておくのも大切ですが、発症に気づき、早く受診するためには、症状や特徴について知っておくことも必要です。「Anのひとりごと」～今日も1ページ 　細胞が何らかの理由により　多種多様な細胞死が見つかる一方、その命名は各研究者が独自に行なってきたため、細胞死の名称や定義が混乱している。これを受けて、オートファジー細胞死の例で見られるように、細胞死の定義と命名に関して整理を行なうべきとの提言が細胞死研究者のコミュニティから出されている　英語での発音についても、-ptosisの冒頭のpを発音するか否かは見解がわかれる。ApoptosisとPyroptosisについては、それぞれ命名者であるKerrらとCoocksonらが提唱した際に-ptosisのpは無声であるとしている　1972年、Kerr、Wyllie、Currieは、生理的条件下でおこる細胞死には　アポトーシス細胞は、組織切片上では　一方、アポトーシスはその実行に能動的な遺伝子プログラム（後述）が関与するため、しばしば「プログラム細胞死（Programmed Cell Death:PCD）」と同一視されることがある。しかし、「プログラム細胞死」とは、正常発生で発生プログラム依存的に生じる細胞死のことを指した用語であり、アポトーシスとプログラム細胞死を同じ意味で用いるのは混同であり正しくない　アポトーシスは、タンパク質すなわち遺伝子産物の制御による能動的な細胞死である。　アポトーシス刺激を受けた細胞では、カスパーゼの活性化、　アポトーシスの活性化経路としては、主に　これまでは単なる事故的な細胞死とみなされてきた、細胞膜の破綻と内容物の流出を伴うネクローシスの中にも、遺伝子産物により異なる制御を受ける「制御されたネクローシス」（regulated necrosis）があることが近年明らかとなってきた。以下、制御されたネクローシスのうち、現在までに　ネクロプトーシス（necroptosis）は、最もよく研究されている制御されたネクローシスであるネクロプトーシス実行はさまざまな経路を介して生じるが、アポトーシスの制御と密接な関連を持つ。外因性アポトーシス経路活性化刺激が入った際に、カスパーゼ8と　等が挙げられている　フェロプトーシス(ferroptosis)は、　細胞死実行過程でオートファジーが誘導され、かつオートファジーの実行が細胞死に必須な細胞死のことを指す　神経系発生過程ではアポトーシスが大量に生じることが知られており、その生理機能についても研究が比較的進んでいる（図）　上皮組織においてアポトーシスによって細胞が死ぬ際には、周辺細胞との上皮バリア構造を保ったまま死に至ることができる。ネクローシスではこのようなバリア構造の保持ができないと考えられている。アポトーシスの際には、自身の上皮層からの脱落も促進するために隣接する細胞の頭頂部収縮を促す。こうして生じる張力が上皮組織の形態形成（morphogenesis）を促進することがショウジョウバエ胚背側閉鎖や　細胞競合（cell competition）とは　神経系の発生過程では、エラーをきたした細胞の除去の際にアポトーシスが活用されている。ここで言うエラーには、細胞内在性のエラー（異数体、　ショウジョウバエ神経系での解析から、多様な神経細胞を生み出す　新しく見つかってきた制御された細胞死の、生理的状況下の神経系における機能はまだほとんど不明である。病理的状況下におけるアポトーシス以外の細胞死の関与は、いくつか報告がある。ネクロプトーシスの関与を示す報告としては、ネクロプトーシスの阻害剤Nec-1が脳虚血に伴う障害を軽減させるという報告 　細胞が何らかの理由により　多種多様な細胞死が見つかる一方、その命名は各研究者が独自に行なってきたため、細胞死の名称や定義が混乱している。これを受けて、オートファジー細胞死の例で見られるように、細胞死の定義と命名に関して整理を行なうべきとの提言が細胞死研究者のコミュニティから出されている　英語での発音についても、-ptosisの冒頭のpを発音するか否かは見解がわかれる。ApoptosisとPyroptosisについては、それぞれ命名者であるKerrらとCoocksonらが提唱した際に-ptosisのpは無声であるとしている　1972年、Kerr、Wyllie、Currieは、生理的条件下でおこる細胞死には　アポトーシス細胞は、組織切片上では　一方、アポトーシスはその実行に能動的な遺伝子プログラム（後述）が関与するため、しばしば「プログラム細胞死（Programmed Cell Death:PCD）」と同一視されることがある。しかし、「プログラム細胞死」とは、正常発生で発生プログラム依存的に生じる細胞死のことを指した用語であり、アポトーシスとプログラム細胞死を同じ意味で用いるのは混同であり正しくない　アポトーシスは、タンパク質すなわち遺伝子産物の制御による能動的な細胞死である。　アポトーシス刺激を受けた細胞では、カスパーゼの活性化、　アポトーシスの活性化経路としては、主に　これまでは単なる事故的な細胞死とみなされてきた、細胞膜の破綻と内容物の流出を伴うネクローシスの中にも、遺伝子産物により異なる制御を受ける「制御されたネクローシス」（regulated necrosis）があることが近年明らかとなってきた。以下、制御されたネクローシスのうち、現在までに　ネクロプトーシス（necroptosis）は、最もよく研究されている制御されたネクローシスであるネクロプトーシス実行はさまざまな経路を介して生じるが、アポトーシスの制御と密接な関連を持つ。外因性アポトーシス経路活性化刺激が入った際に、カスパーゼ8と　等が挙げられている　フェロプトーシス(ferroptosis)は、　細胞死実行過程でオートファジーが誘導され、かつオートファジーの実行が細胞死に必須な細胞死のことを指す　神経系発生過程ではアポトーシスが大量に生じることが知られており、その生理機能についても研究が比較的進んでいる（図）　上皮組織においてアポトーシスによって細胞が死ぬ際には、周辺細胞との上皮バリア構造を保ったまま死に至ることができる。ネクローシスではこのようなバリア構造の保持ができないと考えられている。アポトーシスの際には、自身の上皮層からの脱落も促進するために隣接する細胞の頭頂部収縮を促す。こうして生じる張力が上皮組織の形態形成（morphogenesis）を促進することがショウジョウバエ胚背側閉鎖や　細胞競合（cell competition）とは　神経系の発生過程では、エラーをきたした細胞の除去の際にアポトーシスが活用されている。ここで言うエラーには、細胞内在性のエラー（異数体、　ショウジョウバエ神経系での解析から、多様な神経細胞を生み出す　新しく見つかってきた制御された細胞死の、生理的状況下の神経系における機能はまだほとんど不明である。病理的状況下におけるアポトーシス以外の細胞死の関与は、いくつか報告がある。ネクロプトーシスの関与を示す報告としては、ネクロプトーシスの阻害剤Nec-1が脳虚血に伴う障害を軽減させるという報告